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过敏性气管炎发作前有先兆症状如打喷嚏、流涕、气管炎、胸闷等,如不及时处理,可因支气管阻塞加重而出现气管炎,严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咯大量白色泡沫痰,甚至出现紫绀等。但一般可自行或用自行或用平喘药物等治疗后缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作,甚至导致咳嗽持续状态。

此外,在临床上还存在非典型表现的气管炎。如气管炎变异型气管炎,患者在无明显诱因气管炎2个月以上,夜间及凌晨常发作,运动、冷空气等诱发加重,气道反应性测定存在有高反应性,抗生素或镇咳、祛痰药治疗无效,使用支气管解痉剂或皮质激素有效,但需排除引起咳嗽的其他疾病。

过敏性气管炎是一种比较顽固的疾病,如果忽视治疗,可以伴随终身。大部分气管炎患者都存在过敏现象或者有过敏性鼻炎,有过敏性鼻炎的气管炎患者发病前兆会有打喷嚏、流鼻涕、鼻痒、眼痒、流泪等症状。

过敏性气管炎(bronchial asthma,气管炎)是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症,在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和(或)气管炎等症状,多在夜间和(或)凌晨发生,气道对多种刺激因子反应性增高。但症状可自行或经治疗缓解。近十余年来,美国、英国、澳大利亚、新西兰等国家气管炎患病率和死亡率有上升趋势,全世界约有一亿气管炎患者,已成为严重威胁公众健康的一种主要慢性疾病。我国气管炎的患病率约为1%,儿童可达3%,据测算全国约有1千万以上气管炎患者。

气管炎的形成和反复发病,常是许多复杂因素综合作用的结果。

1.吸入物 吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性气管炎的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等,此外,非特异性的尚有甲醛、甲酸等。

2.感染 气管炎的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在气管炎患者中,可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE,如果吸入相应的抗原则可激发气管炎。在病毒感染后,可直接损害呼吸道上皮,致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。在乳儿期,呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后,表现气管炎症状者也甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的气管炎,在农村仍可见到。

3.食物 由于饮食关系而引起气管炎发作的现象在气管炎病人中常可见到,尤其是婴幼儿容易对食物过敏,但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。

4.气候改变 当气温、温度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发气管炎,故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。

5.精神因素 病人情绪激动、紧张不安、怨怒等,都会促使气管炎发作,一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。 6.运动 约有70%~80%的气管炎患者在剧烈运动后诱发气管炎,称为运动诱发性气管炎,或称运动性气管炎。典型的病例是在运动6~10分钟,停止运动后1~10分钟内支气管痉挛最明显,许多患者在30~60分钟内自行恢复。运动后约有1小时的不应期,在此期间40%~50%的患者再进行运动则不发生支气管痉挛。临床表现有气管炎、胸闷、气急、喘鸣,听诊可闻及哮鸣音。有些病人运动后虽无典型的哮喘表现,但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛。本病多见于青少年。如果预先给予色甘酸钠、酮替芬或氨茶碱等,则可减轻或防止发作。有关研究认为,剧烈运动后因过度通气,致使气道粘膜的水分和热量丢失,呼吸道上皮暂时出现克分子浓度过高,导致支气管平滑肌收缩。

7.气管炎与药物 有些药物可引起气管炎发作,如心得安等因阻断β2-肾上腺素能受体而引起气管炎。约2.3%~20%气管炎患者因服用阿司匹林类药物而诱发气管炎,称为阿司匹林气管炎。患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下,因而又将其称为阿司匹林三联症。其临床特点有:服用阿司匹林可诱发剧烈气管炎,症状多在用药后2小时内出现,偶可晚至2~4小时。患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应;儿童气管炎患者发病多在2岁以前,但大多为中年患者,以30~40岁者居多;女性多于男性,男女之比约为2∶3;发作无明显季节性,病情较重又顽固,大多对激素有依赖性;半数以上有鼻息肉,常伴有常年性过敏性鼻炎和(或)鼻窦炎,鼻息肉切除术后有时气管炎症状加重或促发;常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应;血清总IgE多正常;家族中较少有过敏性疾病的患者。关于其发病机制尚未完全阐明,有人认为患者的支气管环氧酶可能因一种传染性介质(可能是病毒)的影响,致使环氧酶易受阿司匹林类药物的抑制,即对阿司匹林不耐受。因此当患者应用阿司匹林类药物后,影响了花生四烯酸的代谢,抑制前列腺素的合成,使PGE2/PGF2α失调,使白细胞三烯生成量增多,导致支气管平滑肌强而持久的收缩。

8.月经、妊娠与气管炎 不少女性气管炎患者在月经期前3~4天有气管炎加重的现象,这可能与经前期黄体酮的突然下降有关。如果有的病人每月必发,而又经量不多者,则可适时地注射黄体酮,有时可阻止严重的经前期气管炎。妊娠对气管炎的影响并无规律性,有气管炎症状改善者,也有恶化者,但大多病情没有明显变化。妊娠对气管炎的作用主要表现在机械性的影响及与气管炎有关的激素的变化,在妊娠晚期随着子宫的增大,膈肌位置升高,使残气量、呼气贮备量和功能残气量有不同程度的下降,并有通气量和氧耗量的增加。如果对气管炎能恰当处理,则不会对妊娠和分娩产生不良后果.

1998年,世界卫生组织WHO在其关于免疫脱敏治疗的指导性文件中明确指出,“免疫脱敏治疗是唯一可以改变过敏性疾病自然进程的对因治疗。但疗效的保证,取决于是否采用高品质的标准化脱敏制剂”。

国际过敏研究权威组织也提出,“使用高品质的标准化脱敏制剂,同时应该使用最佳的过敏症治疗方案,包括清除过敏原、患者免疫修复、过敏并发炎症适当的对症药物治疗、标准化脱敏制剂免疫治疗,简称“四合一的四联疗法”方案。

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自由基来源于两个渠道:一是在机体本身氧化代谢过程中不断产生;二是环境污染、辐射、不良生活习惯等,也会不断产生自由基。自由基可称万恶之源,百病元凶。人体的老化、许多疾病的产生都与其密切相关。自由基所形成的脂质过氧化物,能够损害生物膜,破坏细胞,阻碍正常的新陈代谢,加速衰老,并能引起诸如免疫失衡,过敏,顽固皮炎,鼻炎,气管炎,过敏性鼻炎,高血压、心肌梗塞、糖尿病、肝炎、痛风、肾炎、白内障等多种疾病。

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   (一)变态反应 支气管气管炎的发病与变态反应有关,已被公认的主要Ⅰ型变态反应。患者多为特应性体质,常伴有其他过敏性疾病,当变应原进入体内刺激机体后,可合成高滴度的特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性Fcε受体(FcεR1);也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fcε受体(FcεR2)。但是FcεR2与IgE的亲和力比FcεR1约低10~100倍。如果过敏原再次进入体内,可与结合在FcεR上的IgE交联,合成并释放多种活性介质,致使支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。而且炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质,使气道炎症加重。根据过敏原吸入后气管炎发生的时间,可分为速发型气管炎反应(IAR)、迟发型气管炎反应(LAR)和双相型气管炎反应(DAR)。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应,15~30分钟达高峰,在2小时左右逐渐恢复正常。LAR则起病迟,约6小时左右发生,持续时间长,可达数天。某些较严重的气管炎患者与迟发型反应有密切关系,其临床症状重,肺功能受损明显而持久,常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。近年来,LAR的临床重要性已引起人们的高度重视。LAR的机制较复杂,不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关,主要因气道炎症所致,可能涉及肥大细胞的再脱颗粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等缓发介质的释放。有研究表明,肥大细胞脱颗粒反应不是免疫机制所特有,非免疫性刺激例如运动、冷空气、吸入二氧化硫等都可激活肥大细胞而释放颗粒。现认为气管炎是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病,LAR是由于气道炎症反应的结果,肥大细胞则为原发效应细胞,而嗜酸粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板等为继发效应系统,这些细胞又可释放大量炎性介质,激活气道靶器官,引起支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、粘液分泌亢进的神经反应兴奋,患者的气道反应性明显增高。临床上单用一般支气管扩张剂不易缓解,而应用皮质类固醇和色甘酸钠吸入治疗可预防LAR的发生。

关于支气管气管炎与Ⅲ型变态反应的关系现又提出争议。传统观点认为,外源性气管炎属Ⅰ型变态反应,表现为IAR;而内源性气管炎属Ⅲ型变态反应(Arthus现象),表现为LAR。但是有研究结果表明,LAR绝大多数继发于IAR,LAR对IAR有明显的依赖性。因此,并非所有LAR都是Ⅲ型变态反应。

(二)气道炎症 气道炎症是近年来气管炎发病机制研究领域的重要进展。支气管气管炎患者的气道炎症是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与,并有50多种炎症介质和25种以上的细胞因子相互作用的一种气道慢性非特异性炎症。气道炎症是气管炎患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性的重要决定因素。气管炎的气道炎症反应过程有三个阶段,即IgE激活和FcεR启动,炎症介质和细胞因子释放,以及粘附分子表达促使白细胞跨膜移动。当变应原进入机体后,B细胞识别抗原并活化,其活化途径有:T、B细胞识别抗原不同表位分别表达激活;B细胞内吞、处理抗原并结合主要组织相容性复合体(MHC Ⅱ),此复合体被Th识别后释放IL-4、IL-5进一步促进B细胞活化。被活化的B细胞产生相应的特异性IgE抗体,后者再与肥大细胞、嗜酸性粒细胞等交联,再在变应原的作用下产生、释放炎症介质。已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都有产生炎症介质的能力,根据介质产生的先后可分为快速释放性介质(如组胺)、继发产生性介质(PG、LT、PAF等)和颗粒衍生介质(如肝素)三类。肥大细胞是气道炎症的主要原发效应细胞,肥大细胞激活后,可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、LT等介质。肺泡巨噬细胞在始动气管炎炎症中也可能起重要作用,其激活后可释放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介质。ECF-A使嗜酸粒细胞趋化,并诱发释放主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞过氧化酶(EPO)、嗜酸粒细胞神经毒素(EDN)、PAF、LTC4等,MBP、EPO可使气道上皮细胞脱落,暴露感觉神经末梢,造成气道高反应性。MBP、EPO又可激活肥大细胞释放介质。NCF-A可使中性粒细胞趋化并释放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶体酶等,加重炎症反应。LTC4和LTD4是极强的支气管收缩剂,并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒细胞、嗜酸粒细胞的单核细胞趋化、聚集并分泌介质等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是强力的气道收缩剂。PAF可收缩支气管和趋化、激活嗜酸粒细胞等炎症细胞,诱发微血管渗出增多,是重要的气管炎炎症介之一。近年来发现在气道上皮细胞及血管内皮细胞产生的内皮素(ET5)是引起气道收缩和重建的重要介质,ET1是迄今所知最强的支气管平滑肌收缩剂,其收缩强度是LTD4和神经激肽的100倍,是乙酰胆碱的1000倍,ET还有促进粘膜下腺体分泌和促平滑肌和成纤维细胞增殖的效应。炎前细胞因子TNFα能刺激气道平滑肌细胞分泌ET1,这不仅加剧了平滑肌的收缩,还提高了气道平滑肌自身收缩反应性,并可导致由气道细胞异常增殖引起气道重建,可能成为慢性顽固性气管炎的重要原因。粘附分子(adhesion molecules,AMs)是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白,现已有大量研究资料证实,粘附分子在气管炎发病中起重要作用,在气道炎症反应中,粘附分子介导白细胞与内皮细胞的粘附和跨内皮转移至炎症部位。

总之,气管炎的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与,其关系十分复杂,有待深入探讨。

(三)气道高反应性 气道反应性是指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。气道高反应性(AHR)是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激物出现过度的气道收缩反应。气道高反应性是气管炎的重要特征之一。AHR常有家族倾向,受遗传因素影响,但外因性的作用更为重要。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后,由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR。有认为,气道基质细胞内皮素的自分泌及旁分泌,以及细胞因子特别是TNFα与内皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外,AHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经的抑制功能缺陷有关。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激均可使气道反应性增高。气道高反应性程度与气道炎症密切相关,但两者并非等同。目前已公认AHR为支气管气管炎患者的共同病理生理特征,然而出现BHR者并非都是支气管气管炎,如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、过敏性鼻炎、支气管扩张、热带肺嗜酸性粒细胞增多症和过敏性肺泡炎等患者也可出现BHR,所以应该全面地理解BHR的临床意义。

(四)神经因素 支气管的植物神经支配很复杂,除以前所了解的胆碱能神经、肾上腺素能神经外,还存在非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管气管炎与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关,并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC抑制神经系统是产生气道平滑肌松弛的主要神经系统,其神经递质尚未完全阐明,可能是血管活性肠肽(VIP)和(或)肽组胺酸甲硫胺酸,而气道平滑肌的收缩可能与该系统的功能受损有关。NANC兴奋神经系统是一种无髓鞘感觉神经系统,其神经递质是P物质,而该物质存在于气道迷走神经化学敏感性的C类传入纤维中。当气道上皮损伤后暴露出C纤维传入神经末梢,受炎症介质的刺激,引起局部轴突反射,沿传入神经侧索逆向传导,并释放感觉神经肽,如P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽,结果引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增强、粘液分泌增多等。近年的研究证明,一氧化氮(NO)是人类NANC的主要神经递质,而内源性NO对气道有双重作用,一方面它可以松弛气道平滑肌和杀伤病原微生物,在气道平滑肌张力调节和肺部免疫防御中发挥重要作用;另一方面局部大量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR,其作用可因局部组织浓度及靶部位不同而异,调节气道NO的生成可能有益于气管炎治疗。

过敏性气管炎气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、啫酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜上组织水肿,微血管通透性增加,支气管内分泌物贮留,支气管平滑肌痉挛,纤毛上皮剥离,基底膜露出,杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变,称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎。上述的改变可随气道炎症的程度而发生变化。若气管炎长期反复发作,则可进入气道不可逆性狭窄阶段,主要表现为支气管平滑肌的肌层肥厚,气道上皮细胞下的纤维化等的致气道重建,及周围肺组织对气道的支持作用消失。

在发病早期,因病理的可逆性,解剖学上很少发现器质性改变。随着疾病发展,病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出,肺柔软疏松有弹性,支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜充血肿胀形成皱襞,粘液栓塞局部可发现肺不张。

 

目前西医对过敏性气管炎尚无特效疗法,多采用以内服抗组胺药物,激素类药物临时抑制为多,如口服西药,口服激素,外用软膏、喷剂等。

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传统医疗机构自70年代以来,普遍使用激素治疗过敏性气管炎,结果却诱发了另人烦恼的并发症,药物不但无效,还会使局部抵抗力降低,令病情加重。

对于较长时间或短时间大剂量用激素喷剂,注射或内服地塞米松,康宁克通,强的松、可的松、氯倍他索等激素药物,或应用不明真相含有激素的所谓秘方制剂治疗,其后果更不堪设想。

长时间或大剂量外用使用激素类药物,会成瘾导致药物依赖性,最常见的是用药后病情好转,一旦停药后,用药部位原发病变加重。当重新用激素后,上述病情好转或消失;如再停药,反跳性再发,而且比以前更严重。

患者为了避免停药后的痛苦,完全依赖于激素。用激素时间越长、产生反跳性过敏也就越重。可使皮肤变薄、脆弱、萎缩、毛细血管扩张、紫癜、真菌感染、痤疮样皮炎等。变得易受损伤;还可出现轻度多毛、多汗、皮下出血和伤口愈合困难等。 尤其是一些皮肤病更不适宜使用激素类制剂。

如果长期或短时间大剂量注射或内服地塞米松、康宁克通、强的松等皮质类激素药物治疗,还可引起肥胖、多毛、痤疮、血糖升高、高血压、水肿、血钾降低、月经紊乱、骨质疏松、无菌性骨质坏死、胃及十二指肠溃疡等併发症。对肾脏也可造成一定损害,如加重肾小球疾病蛋白尿、加重肾小球硬化、易致肾钙化或结石,诱发或加重肾脏感染性疾病、引起低钾性肾病等。还会引起机体糖、蛋白质、脂肪及水电解质等一系列物质代谢紊乱,破坏机体的防卫系统和抑制免疫反应能力。

如果有的患者在治疗过程中因使用皮质激素类药物,并对激素产生了的依赖性,停药后原发病变反跳加重与继发的副作用,可使患者产生很大的痛苦,患者家属应做好患者的思想工作,对激素的作用及副作用要有充分的认识,增强其战胜疾病的信心。

正确选择治疗药物和逐渐减量直至撤除停用皮质激素的情况下,选用超过万名欧美家庭医生推荐使用的美国康信脱敏王强效四联疗法,是美国康信与美国过敏研究中心几十临床研究的结晶。获得美国FDA注册号,是欧美市场稳定成熟的产品,欧美几百万患者见证功效,可以及早达到安全彻底治愈疾病的目的。

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美国过敏研究中心研制出全球首个广普脱敏因子,具有广普消炎药诞生一样的划时代意义。从此医院仅能查100种以内过敏原,无法查出3000多种主要过敏原的治疗瓶颈被突破,过敏原复杂的患者终于有了一种广普的脱敏治疗方案。过敏专家多年临床总结的过敏不同类型的不同临床治疗方案,可以广普性的彻底脱敏治疗。

1998年,世界卫生组织WHO在其关于免疫脱敏治疗的指导性文件中明确指出,“免疫脱敏治疗是唯一可以改变过敏性疾病自然进程的对因治疗。但疗效的保证,取决于是否采用高品质的标准化脱敏制剂”。

国际过敏研究权威组织也提出,“使用高品质的标准化脱敏制剂,同时应该使用最佳的过敏症治疗方案,包括清除过敏原、患者免疫修复、过敏并发炎症适当的对症药物治疗、标准化脱敏制剂免疫治疗,简称“四合一的四联疗法”方案。

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美国康信脱敏王强效四合一四联疗法,四合一标准化过敏治疗方案,康信排毒因子清除过敏原,康信修复因子修复免疫平衡,康信净炎因子治疗过敏并发的各类炎症,康信脱敏因子标准化脱敏制剂免疫治疗.美国康信脱敏王强效四合一四联疗法完美融合中西医治疗理念,全部用现代生物工程技术提取的天然生物制剂取代传统的中药和西药,是西医的草本化,中医的现代化.

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7.净炎因子:治疗过敏并发的各类炎症,消除过敏症状
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